基本は有言実行だぜ −2008年4月21日

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魚酔さんの 2008年4月21日ブログ記事一覧

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2008年04月21日23:38

 

150万本突破「モンスターハンター」大ブレークの理由（1）　PSP版転機に

 


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(^_^;)魚酔・カビゴンのよろず相漫談(^O^)(2)

07年2月に発売されプレイステーション・ポータブル（PSP）歴代1位の大ヒットとなったアクションゲーム「モンスターハンターポータブル　2nd」。その最新作「2nd　G」が、発売からわずか2週間で150万本を突破する大ヒットとなっている。そんな“モンスター”ゲームのヒットの理由は……。

■PSPで大ブレーク

　「モンスターハンター」は、04年にプレイステーション（PS）2で発売されたアクションゲームだ。プレーヤーは、身の丈以上の「大剣」や巨大な「ハンマー」などの個性的な武器で、パワーもスピードも段違いのモンスターを倒し、そのモンスターからつめや皮などの素材を取って、それを材料に強力な装備品を作り、より強いモンスターと戦いを繰り広げる。オンラインプレーにも対応し、仲間と協力して狩りをする楽しみが味わえる。

　PS2版もヒットしたが、05年にPSP版が発売されて、本格的な大ブレークが始まった。PSP版第1作の「モンスターハンターポータブル」は、携帯機とは思えないグラフィックでユーザーの度肝を抜き、当時のPSPソフトではダントツとなる100万本を売り上げ、07年の「2nd」は、わずか2週間でミリオンを達成、累計176万本を販売した。

　特徴的なのはその人気が衰えないことだ。通常のアクションゲームは、発売から約2週間が売り上げのピークで、数カ月経過するとほとんど売れなくなっていく。だが、「2nd」は約1年間にわたって“定番”ソフトとして人気を維持し続けたのだ。

■携帯機が生む“連鎖反応”

　「モンハン」の大ブレークの理由はどこにあるのか。

　高いゲーム性も大きな魅力だ。登場するモンスターはいずれも強力な攻撃と、ぼう大な体力を持っている“ボス”キャラぞろい。その分、モンスターの攻撃パターンを読み取り、すきを突いて攻撃を重ね、ついに討伐した時の喜びはひとしおだ。モンスターの動きもリアルで、草木がおいしげる密林や太陽が照りつける砂漠など、戦いの舞台となるマップも美しく、まるで自分がその中で実際に戦っているような気がしてしまう。

　辻本良三プロデューサーは「PSPなら自分が遊んでいる姿を、どこでも見せることができる。それが、密度の濃いプレゼン効果につながり、興味を持ったユーザーが購入し、また別の場所でプレゼンするという“連鎖反応”が起きた」と語る。携帯ゲーム機ならではの口コミ効果がヒットの理由と分析している。

　「2nd」の発売後、辻本プロデューサーは、東京、札幌など全国5カ所で無料のユーザーイベント「モンスターハンターフェスタ」を開いた。上級者向けには、モンスターを倒すスピードを競う大会を開き、開発者によるトークイベントやゲーム中に登場する武器の実物大フィギュアや原画などを展示。さらに、ユーザー同士が好きなクエストで遊ぶ「リアル集会所」を設け、協力プレーの楽しさを伝えた。この「リアル集会所」で協力プレーに目覚めたユーザーが、自分の周囲に口コミを広げていったという。（続く）

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080421-00000004-maiall-game

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2008年04月21日23:36

 

日本企業の8割がアクセス制限そのメリットとデメリットは!?

 


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(^_^;)魚酔・カビゴンのよろず相漫談(^O^)(2)

今年２月、インターネットセキュリティ企業のネットスター社が、大企業のシステム管理者を対象に、ネット上のアクセス制限に関する調査を行った。その結果、大企業のおよそ８割が、アダルト系サイトや「２ちゃんねる」の閲覧制限をしていることが判明した。

「今回の調査から、社員による情報発信リスクへの対策が進んでいることがわかった一方で、情報漏えい対策やウイルス対策のために、URLのフィルタリングが引き続き重視されていることが確認できました」（ネットスター社広報部）

しかしその一方で、企業の過剰なアクセス規制に疑問を投げかける声もある。ITコンサルタントの藤元健太郎氏は、ブログ「フロントライン・ビズ」に「あなたの会社は、仕事中にはてブを使えますか？」と題した記事をエントリーし、ネット規制がかえって企業の創発性を制限するのではないかと述べている。

「同社の調査では、関心のある記事をまとめられる『はてなブックマーク』や技術者向け掲示板『スラッシュドット』など、業務上有用であると考えられるサイトも、２〜3割の企業でアクセス制限していることが判明しました。情報流出やコンプライアンス違反について、経営者が可能な限りリスクを減らそうとするのは理解できます。しかし、企業の枠を越えた情報共有の必要性も高まっているなか、日本企業の行き過ぎたコンプライアンスに歯止めをかけていかなければ、IT産業の国際競争力をさらに弱める結果につながりかねません」（藤元氏）

使いやすくて便利。しかしオープンであるがゆえに機密性がそれほど高くないネットサービスは多い。そのため、情報漏えいリスクは必ずつきまとう。かといって社内専用のイントラサービスを利用するだけでは、自由な発想は生まれにくい。日本の大企業のシステム管理者は、ネット利用に関して、今後も難しい判断を迫られ続けそうだ。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080417-00000005-rec_r-ent

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2008年04月21日23:35

 

Britannica、百科事典ブログパーツを提供

 


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(^_^;)魚酔・カビゴンのよろず相漫談(^O^)(2)

米Britannicaが、ブリタニカ百科事典の内容をブログやWebサイトに掲載できるブログパーツ「Britannica Widgets」の提供を開始した。

　Britannica Widgetsでは、所定のコードをブログやサイトにコピー＆ペーストするだけで、哲学、科学、野球など特定の分野に関連するブリタニカ百科事典の項目を無料で掲載できる。利用には「Encyclopedia Britannica Online」への登録（無料）が必要。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080421-00000046-zdn_n-sci

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2008年04月21日23:33

 

うつ病治療、4人に1人が中断

 


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(^_^;)事件・事故・ニュースだよ〜(-_-;)(3)

うつ病や関連の疾患で受診した経験がある人のうち、症状が治まっていないにもかかわらず、治療を中断するケースが少なくないことが、ファイザーの調査で分かった。精神医療の専門家は「患者が疾患を理解し、安心して治療に専念できる環境を創出できるよう、医師側の意識をさらに高めていく必要がある」と指摘している。

調査は、うつ病とその関連疾患で受診経験がある12歳以上の1、000人を対象に実施した。
「治療を中断したことがあるか」との質問では、ほぼ4分の1に当たる252人が「ある」と回答。その際の症状については、「治まっていなかった」が104人(41%)で、「治まっていた」の76人(30%)を上回った。
中断の理由としては、「通院が面倒」「通院するほどの病気や症状ではないと思った」「症状が良くならなかった」が多かった。

治療の満足度に関しては、「医師の説明」や「薬剤の効果」を重視する人が多かったが、専門医の場合には特に「医療施設の雰囲気、受診のしやすさ」が重視されていた。
通院に当たっては、約半数が「普段、病気の際に利用している身近な医療機関」を最初に受診しており、ファイザーでは「うつ病を日ごろの診療の際にできるだけ早く発見して治療するには、かかりつけ医の役割が重要になる」と指摘している。

調査結果について、鳥取大医学部の中込和幸教授(精神行動医学)は「せっかく受診したのに、治療や通院を中断してしまうという、うつ病医療に関する課題が示された」と指摘。「患者が最初に受診する可能性が高い、かかりつけ医による病気についての詳細な説明や診断、薬剤の正しい服用方法の指導などが患者の満足度を高める。かかりつけ医と専門医の連携が重要」と話している。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080421-00000000-cbn-soci

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2008年04月21日23:32

 

＜がん細胞＞増殖加速遺伝子を解明　日医大チーム

 


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(^_^;)事件・事故・ニュースだよ〜(-_-;)(3)

がん細胞がエネルギー源であるブドウ糖を取り込む一連の仕組みを、日本医科大の川内敬子助教と田中信之教授（分子生物学）らが発見した。この仕組みを遮断する薬剤を開発すれば、「兵糧攻め」でがん細胞の増殖を抑えられることになる。

　研究チームは、細胞が、がん化するのを抑制する遺伝子「ｐ５３」に注目した。マウスの細胞でｐ５３を除去すると、がん化するだけでなく、別の遺伝子「ＮＦκＢ」の働きが活発になっていることに気付いた。

　詳細に調べると、ＮＦκＢが、がん細胞のエネルギー源であるブドウ糖を取り込む別のたんぱく質を増やし、がん細胞の増殖を加速させることを突き止めた。ｐ５３が働かなくなると、ＮＦκＢが活性化し、がん細胞へのエネルギー供給が進み、増殖するという流れを解明した。また、正常な細胞では、がん細胞の増殖に不可欠なブドウ糖分解を起こすＮＦκＢの働きを、ｐ５３が「ブレーキ役」となって抑制している仕組みもわかった。田中教授は「ｐ５３の機能を回復したり、ＮＦκＢの機能を抑えれば、新しいがん治療薬の開発につながるだろう」と話している。英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー（電子版）で発表した。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080420-00000080-mai-soci

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